UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR 

ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES DE DAKAR 

(E.I.S.M.V) 

 
Année : 2022                                                                                                               N°: 49 

 

THESE 

Présentée et soutenue publiquement le 25 juillet 2022 à 12 heures 30 mn devant la Faculté de 

Médecine de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar pour obtenir le grade de  

DOCTEUR EN MÉDECINE VÉTÉRINAIRE 

(DIPLÔME D’ÉTAT) 

Par 

Mlle Mariam TRAORE 

Née le 14 octobre 1995 à Anyama (RCI) 

Président : Monsieur Mamadou SARR                                      

Professeur à la Faculté de Médecine, de pharmacie et 

d’Odontologie de Dakar 

Directeur et rapporteur de thèse :    Madame Rianatou Bada ALAMBEDJI  

Professeur Titulaire à l’EISMV de Dakar 

Membre :                                         Monsieur Oubri Bassa GBATI 

Maitre de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar  

Co-directeurs : 

 

 

 

Co-encadreur : 

 

Monsieur Cheick Abou K. SIDIBE 

Directeur Adjoint du LCV de Bamako 

Monsieur Michel DIONE 

Chercheur Sénior en Santé Animale à ILRI, Dakar au Sénégal  

Monsieur Amadou SERY  

Chef de laboratoire de mycoplasmes et mycoplasmoses du 

LCV de Bamako  

EVALUATION DE L’EFFICACITE DU VACCIN THERMOTOLERANT « OVIPESTE 

ILRI 005ND » CONTRE LA PESTE DES PETITS RUMINANTS DANS LE CERCLE DE 

KOUTIALA AU MALI 

JURY 

 

JURY 

 

JURY 

 

JURY 



 

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ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE 

VETERINAIRES DE DAKAR 

BP : 5077-DAKAR (Sénégal) 

Tel : (00221) 33 865 10 08 Télécopie (221) 825 42 83 

COMITE DE DIRECTION 

LE DIRECTEUR GENERAL 

Professeur Yalacé Yamba KABORET 

LES COORDONNATEURS 

Professeur Rianatou BADA ALAMBEDJI 

Coordonnateur des Stages et des Formations Post-Universitaires 

Professeur Ayao MISSOHOU 

Coordonnateur de la Coopération Internationale 

Professeur Mireille Catherine KADJA WONOU 

Coordonnateur des Études et de la Vie Estudiantine 

Professeur Oubri Bassa GBATI 

Coordonnateur de la Recherche/Développement 

Année Universitaire 2021 - 2022 

 



 

ii 

 



 

iii 

Gloire à Allah le tout puissant, le tout miséricordieux, le très miséricordieux, sans qui 

rien n’est possible. Que toute louange et gloire te reviennent.  

Paix et salut sur notre bien aimé prophète Muhammad (SAW). 

Je dédie ce travail : 

A mon Père Lamine TRAORE, le meilleur des Pères, mon idole, que Dieu t’accorde une 

longue vie à nos côtés.  

A ma défunte Mère Tenimba BAMBA, ton départ précoce a créé un immense vide dans 

notre cœur. Ce travail est le fruit de tes efforts, que le bon DIEU t’accueille dans son 

paradis. 

A mes Frères et Sœurs : Lamine BAGAYOGO, Mohamed Lamine TRAORE et son 

épouse Awa SANGARE, Souleymane, Djénèba, Adam et Awa TRAORE. 

A ma deuxième Mère Aminata Bamba de la CI, merci pour le rôle de mère que tu joues 

dans ma vie, tu es une personne exceptionnelle.  

A mon Oncle Abdoulaye BAMBA, ainsi qu’à mes cousins, cousines, neveux et nièces de 

la CI. 

A M. Younoussa BABY, tu es une personne exceptionnelle, merci pour ta gentillesse, ton 

soutien, tes encouragements et surtout pour ta patience durant ce long parcours. 

A Dr Alou DOLO mon grand Frère, mon confident, mon protecteur, mon guide, je 

n’oublierai jamais les sacrifices que tu as eu à faire pour moi, tu es une personne en or, 

mille merci.  

A mes Oncles Ousmane KOUYATE et sa famille à Sévaré, Amadou KONE et sa famille 

ainsi que Mohamed T KONE et sa famille à Dakar.  

A mes Cousins Namory TRAORE et sa famille, Seydou TRAORE et son épouse Kany 

DIARRA.  

DEDICACES 

 



 

iv 

A M. Kory DIONE, sa Femme Mme DIONE N’Daye Fatou et leurs enfants N’Daye 

N’Diass, Pape Lamine, Aissatou, Aminata Wally et Baba DIONE vous êtes comme une 

seconde famille pour moi, merci pour tout.  

A la famille de feu M. Waly NIANE, sa Femme Mamboye NIANE, ses enfants Amadou, 

Sami, Pape et Olivier NIANE, merci pour l’accueil chaleureux, l’hospitalité, le soutien et 

les conseils. J’ai passé de bons moments à vos côtés.  

A M. René Karim N’DIAYE et sa famille.  

A mon Amie, ma grande Sœur Dr Maimouna SIDIBE, à son frère Adama SIDIBE, sa 

sœur Assetou SIDIBE ainsi que sa belle-sœur SIDIBE Aminata DIALLO, merci pour 

l’accueil, l’hospitalité ainsi que les bons moments passés ensemble. 

A mes Sœurs et Amies Dr GNAORE Jessica, Fatoumata KONATE et Oumou Thierno 

BAH vous avez été ma force pendant ce long parcours, à nos 100 ans.  

A mes Amis Drs Becaye SYLLA, Ben Christian ISSOULA SONGUET, Idriss 

HAMAT,  Aziz THIAMA.  

A mes Ainés de l’EISMV, Drs Alou DOLO, Souleymane TRAORE, Mamadou 

SIMAGA, Hamadoun Dit Douadji KOÏTA, Malick TIGANA, Abdoul Kader 

BOUARE, Awa Sadio YENA, Tenimba DIALLO, Maboï KONE, Elisabeth 

DEMBELE, Diahara SANOGO, Aïchatou COULIBALY et Ouassa COULIBALY, 

ma famille vétérinaire. J’ai trouvé en vous des frères, des sœurs et des amis merci à tous 

pour l’accueil chaleureux, le soutien et surtout les conseils. 

A mes compatriotes de l’amicale des étudiants vétérinaires maliens de Dakar (AEVMD) 

Mahamadou Sengou KEITA, Assitan COULIBALY, Hamidou SOGOBA… ainsi que 

ceux de la 48ème promotion de l’E.I.S.M.V. de Dakar Dr Mahamane COULIBALY, Dr 

Hamidou TESSOUGUE, Dr Gaoussou DOUMBIA et Dr Samba DAOU. 

A mes Amies de la 48ème promotion, Olouwamouyiwa AKINSOLA, Dr N’cho Panèle 

ASSEU, Dr Zanan Lacina COULIBALY, Dr Aboubakar Sidik DOSSO, Dr Ousséni 



 

v 

1er Jumeau KORGO, Dr Kouakou Dua KOUADIO, Dr Moussa OUEDRAGO, Dr 

Leila Mahaman BASSIROU, Dr Abdourhamane ADAMOU DAREY… 

Au Sénégal, mon pays d’accueil, DIEUREUDIEF.  

Au Mali, ma patrie, ce travail est ma modeste contribution à ton édification. 

Ainsi qu’à toutes les personnes qui m’ont soutenue pendant mes études vétérinaires, ce 

travail est le vôtre. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



 

vi 

Nos sincères remerciements à tous ceux qui ont œuvré par leur soutien matériel, technique, 

professionnel et moral à la réalisation de ce travail. 

A l’Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires (EISMV) de Dakar, 

pour la formation et les connaissances transmises, 

A la Direction de l’Ecole Inter-Etats des Sciences et de Médecine Vétérinaires (EISMV) 

de Dakar, 

A tout le personnel de l’EISMV, 

Aux Dr Michael DIONE représentant de ILRI-Mali, Dr Ahmadou SOW de l’ILRI, 

ainsi qu’à toute l’équipe ILRI/ICRISAT,  

A la Direction du Laboratoire Central Vétérinaire de Bamako, 

Au Dr Cheick Abou K. SIDIBE, Directeur Adjoint du LCV de Bamako, 

A Dr Chaka TRAORE, chef de service Diagnostic et Recherche du LCV, 

A M. Aguib TALL chef de service production de vaccin du LCV,  

Au Dr Amadou SERY, chef de laboratoire de mycoplasmes et mycoplasmoses du 

LCV de Bamako, 

A Mme MAIGA Mariam CISSE chef de la section vaccins viraux du LCV, 

A M. Mamadou KONE du LCV, 

A M. Bekaye SACKO du LCV, 

A Mme Fatoumata DIARRA du LCV, 

Au Dr Abdoul Kader BOUARE du LCV, 

A Dr. Mohamed TRAORE du LCV, 

A mes amis du LCV : M. Mamadou KOUMA, M. Issa TEMBELY, M. Adama 

DIARRA, M. Adama COULIBALY, Mme COULIBALY Kadiatou DIARRA, 

Mlle Aminata DIARRA, Mlle Kadia DEMBELE, à la famille « Grin LCV » 

A tout le personnel du LCV, 

Au Dr Sékou KONE et à tout le personnel de SODIPROMAV, 

Au Dr Amadou Ousmane TRAORE et à tout le personnel de PROVETO, 

Au Personnel de la DNSV.  

REMERCIEMENTS 

 

 

 

 



 

vii 

 

A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY, Monsieur Mamadou SARR 

Professeur à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d'Odontologie de Dakar 

C'est un grand honneur et une fierté pour nous de vous voir présider notre jury, malgré vos 

occupations multiples. Nous avons pu apprécier la simplicité de votre bienveillante 

sollicitude. Hommage respectueux et sincères reconnaissances. 

A NOTRE MAITRE, DIRECTEUR ET RAPPORTEUR DE THESE, Madame 

Rianatou BADA ALAMBEDJI, Professeur à l'EISMV de Dakar 

Vous avez su guider ce travail avec une rigueur scientifique, un dynamisme et une 

disponibilité constante malgré vos occupations multiples. Vos immenses qualités 

scientifiques et humaines, votre amour du travail bien fait et votre détermination a réveillé 

en nous le défi de nous surpasser pour nous rendre compte de nos capacités. Acceptez ici 

nos remerciements infinis. 

A NOTRE MAITRE ET JUGE, Monsieur Oubri Bassa GBATI, Maître de 

Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar 

Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de siéger dans 

ce jury. Vos énormes qualités scientifiques et surtout humaines suscitent respect et 

admiration. Veuillez accepter nos hommages respectueux. 

A NOS MAÎTRES, CO-DIRECTEURS ET CO-ENCADREUR DE THÈSE, Dr 

Cheick Abou K. SIDIBE, DVM, MSc, PhD,  

Dr Michel DIONE, DVM, MSc, PhD,  

Dr Amadou SERY, DVM 

Vous avez guidé ce travail avec simplicité et modestie. Vos qualités scientifiques et vos 

rigueurs dans le travail durant notre long séjour dans vos services respectivement forcent 

respect et admiration. 

Chers maîtres, ce travail est le vôtre. Soyez rassurés de notre éternelle reconnaissance et 

de nos sincères remerciements.  

 

A NOS MAITRES ET JUGES 

 



 

viii 

 

 

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  

« Par délibération, la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie et  

l’Ecole Inter – Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar ont décidé  

que les opinions émises dans les dissertations qui leur sont présentées, doivent  

être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elles n’entendent leur  

donner aucune approbation ni improbation ». 



 

ix 

 

 

%  : Pourcent 

ADN  : Acide Désoxyribonucléique  

ARN  : Acide Ribonucléique  

c-ELISA  : ELISA de compétition  

CGIAR  : Consultative Group on International Agricultural Research 

CILSS  : Comité Inter-Etats de Lutte contre la Sécheresse dans le Sahel  

CMDT  : Compagnie Malienne pour le Développement des Textiles 

CSAN : Centre pour la Sécurité Alimentaire et Nutritionnelle 

DNPIA : Direction Nationale des Productions et des Industries Animales 

DNSV : Direction Nationale des Services Vétérinaires 

ELISA  : Enzyme Linked Immunosorbent Assay 

FAO : Organisation des Nations-unies pour l'alimentation et l'agriculture 

H  : Heure 

HUICOMA  : Huilerie Cotonnière du Mali 

IHM  : Inhibition de l'hémagglutination Morbilleuse 

ILRI : International Livestock Research Institute 

INSTAT : Institut National de la Statistique 

LCV : Laboratoire Central Vétérinaire 

NEPAD  : Nouveau Partenariat pour le développement de l'Afrique 

OMSA  : Organisation Mondiale de la Santé Animale 

PANVAC  : Pan African Veterinary Vaccine Centre (Centre Panafricain des Vaccins 

Vétérinaires) 

PB  : Peste Bovine  

PCR  : Polymerase Chain Reaction  

PDDAA  : Programme Détaillé de Développement De l'Agriculture Africaine  

pH  : Potentiel d’Hydrogène 

LISTE DES SIGLES, ABREVIATIONS ET ACRONYMES 



 

x 

PIB  : Produit Intérieur Brut 

PPR  : Peste des Petits Ruminants 

RT-PCR : Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction 

USA : United States of America  

VACNADA : Vaccination for Control of Neglected Animal Diseases in Africa 

VPB  : Virus de la Peste Bovine 

VPPR  : Virus de la Peste des Petits Ruminants  

  



 

xi 

 

Figure 1 : Carte administrative du Mali .............................................................................. 6 

Figure 2 : Effectifs du cheptel national en 2020 ................................................................ 7 

Figure 3 : Mouton à laine du Macina ................................................................................. 8 

Figure 4 : Mouton du sahel ................................................................................................. 9 

Figure 5 : Mouton Djallonké .............................................................................................. 9 

Figure 6: Chèvre du Sahel ................................................................................................ 10 

Figure 7 : Chèvre guinéenne ............................................................................................ 11 

Figure 8 : Structure schématique du virus de la peste des petits ruminants ..................... 17 

Figure 9 : Situation mondiale actuelle de la PPR et apparition de foyers entre 2005 et 2018

 ........................................................................................................................................... 23 

Figure 10 : Cycle épidémiologique de la PPR ................................................................. 26 

Figure 11 : PPR chez la chèvre ........................................................................................ 29 

Figure 12 : Lésion sur la bouche comportant une zone de cellules mortes ...................... 30 

Figure 13 : Des croûtes formées autour de la bouche et des naseaux .............................. 30 

Figure 15 : PPR chez la chèvre ; stries zébrées dans le gros intestin ............................... 32 

Figure 14 : PPR chez le mouton ; Etat de pneumonie avancée ........................................ 32 

Figure 16 : Vaccin Ovipeste produit par le LCV de Bamako .......................................... 46 

Figure 17 : Cartographie de la zone d’étude .................................................................... 55 

Figure 18 : Vaccin Ovipeste ILRI 005ND ......................................................................... 59 

Figure 19 : Matériel d’analyse et Kit c-ELISA PPR ........................................................ 60 

Figure 20 : Composants du Kit c-ELISA PPR ................................................................. 61 

Figure 21 : Thermomètre de suivi thermique pour les lots de vaccins ............................ 65 

Figure 22 : Identification et prélèvements de sang des petits ruminants ......................... 66 

Figure 23 : Les tubes d’échantillons de sang des animaux prélevés ................................ 67 

Figure 24 : Enregistrement des sérums à testés pour chaque plaque ELISA ................... 68 

Figure 25 : Analyse des plaques de sérums ...................................................................... 69 

Figure 26 : Plaque ELISA après distribution de la solution d’arrêt (étape 4) .................. 70 

LISTE DES FIGURES 

 

file:///C:/Users/GhostROOT/Downloads/Thèse%20Mariam%20TRAORE%20FINAL%2025-08%20md%20md.docx%23_Toc112362617
file:///C:/Users/GhostROOT/Downloads/Thèse%20Mariam%20TRAORE%20FINAL%2025-08%20md%20md.docx%23_Toc112362618


 

xii 

Figure 27 : Courbe témoin de température du lot 1 ......................................................... 76 

Figure 28 : Courbe de suivi vaccinale du lot 1 ................................................................. 77 

Figure 29 : Courbe témoin de température du lot 2 ......................................................... 78 

Figure 30 : Courbe de suivi vaccinale du lot 2 ................................................................. 79 

Figure 31 : Courbe témoin de température du lot 3 ......................................................... 80 

Figure 32 : Courbe de suivi vaccinale du lot 3 ................................................................. 81 

  

  

 

  



 

xiii 

 

Tableau I : Les protéines du PPRV (MINET et al. (2009) .............................................. 18 

Tableau II : Situation épidémiologique de la PPR au Mali de 1996 à 2013 .................... 28 

Tableau III : Eléments de diagnostic clinique différentiel de la PPR .............................. 34 

Tableau IV : Test de stabilité du vaccin Ovipeste ILRI 005ND pendant 14 jours à la 

température ambiante ........................................................................................................ 57 

Tableau V : Effectif de petits ruminants et éleveurs recensés par village pendant la phase 

exploratoire ........................................................................................................................ 72 

Tableau VI : Résultats du dépistage d’anticorps anti-PPR .............................................. 73 

Tableau VII : Répartition par village et par espèce des échantillons négatifs au premier 

test ELISA de compétition PPR ........................................................................................ 74 

Tableau VIII : Nombre de petits ruminants retrouvés, prélevés pour la confirmation de 

leur séronégativité et vaccinés suivant les trois scenarii ................................................... 74 

Tableau IX : Résultats de la deuxième phase sérologique ............................................... 75 

Tableau X : Nombre de petits ruminants retrouvés et prélevés 1 mois après la vaccination

 ........................................................................................................................................... 82 

Tableau XI : Taux de séroconversion post vaccinale par scénario .................................. 83 

Tableau XII : Taux de séroconversion post vaccinale en fonction des localités avec les 

différents scénarii .............................................................................................................. 84 

Tableau XIII : Résultats de la sérologie post-vaccinale par espèce ................................ 85 

  

LISTE DES TABLEAUX 

 



 

xiv 

 

INTRODUCTION ............................................................................................................. 1 

PREMIERE PARTIE : SYNTHÈSE BIBLIOGRAPHIQUE ....................................... 4 

CHAPITRE I : ELEVAGE DES PETITS RUMINANTS AU MALI ............................. 5 

I.1. Présentation du Mali ............................................................................................... 5 

I.2. Importance de l’élevage au Mali ............................................................................ 6 

I.3. Effectifs du cheptel Malien .................................................................................... 6 

I.4. Espèces et races de petits ruminants élevées au Mali ............................................ 7 

I.4.1. Races ovines ..................................................................................................... 7 

I.4.2. Races caprines ................................................................................................ 10 

I.5. Systèmes d’élevage au Mali ................................................................................. 11 

I.5.1. Système pastoral ............................................................................................ 11 

I.5.2. Système agro-pastoral .................................................................................... 11 

I.5.3. Système Intensif ............................................................................................. 12 

I.6. Contraintes de l’élevage au Mali .......................................................................... 12 

I.6.1. Contraintes socio-économiques ..................................................................... 12 

I.6.2. Contraintes zootechniques et nutritionnelles ................................................. 12 

I.6.3. Contraintes sanitaires et pathologiques .......................................................... 13 

I.6.3.1. Maladies parasitaires ............................................................................... 13 

I.6.3.2. Maladies virales ....................................................................................... 13 

I.6.3.3. Maladies bactériennes .............................................................................. 13 

CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA PESTE DES PETITS RUMINANTS ....... 14 

II.1. Définition ............................................................................................................ 14 

II.2. Importance de la peste des petits ruminants (PPR) ............................................. 14 

II.2.1. Importance médicale ..................................................................................... 14 

II.2.2. Importance économique................................................................................ 14 

II.3. Espèces affectées ................................................................................................. 15 

II.4. Etiologie .............................................................................................................. 16 

TABLE DES MATIERES 

 



 

xv 

II.4.1. Structure et morphologie du virus ................................................................ 16 

II.4.2. Propriétés physico-chimiques ....................................................................... 19 

II.4.3. Caractères culturaux ..................................................................................... 19 

II.4.3.1. Culture in vitro ....................................................................................... 19 

II.4.3.2. Culture in vivo ........................................................................................ 20 

II.5. Pouvoir pathogène ............................................................................................... 20 

II.5.1. Pouvoir antigénique ...................................................................................... 21 

II.5.2. Pouvoir immunogène .................................................................................... 21 

II.6. Epidémiologie ..................................................................................................... 22 

II.6.1. Epidémiologie descriptive ............................................................................ 22 

II.6.2. Epidémiologie analytique ............................................................................. 23 

II.6.2.1. Source de virus ....................................................................................... 23 

II.6.2.2. Réceptivité des animaux ......................................................................... 24 

II.6.3. Epidémiologie synthétique ........................................................................... 26 

II.7. Etude Clinique ..................................................................................................... 28 

II.7.1. Symptômes ................................................................................................... 28 

II.7.1.1. Forme suraiguë ....................................................................................... 28 

II.7.1.2. Forme aiguë ............................................................................................ 29 

II.7.1.3. Forme subaiguë ...................................................................................... 30 

II.7.1.4. Forme inapparente .................................................................................. 31 

II.7.2. Lésions post mortem ..................................................................................... 31 

II.7.2.1. Lésions macroscopiques ......................................................................... 31 

II.7.2.2. Lésions microscopiques ......................................................................... 32 

CHAPITRE III : Méthodes de diagnostic et moyens de lutte contre la PPR ................. 33 

III.1. Méthodes de diagnostic ..................................................................................... 33 

III.1.1. Diagnostic épidémiologique ........................................................................ 33 

III.1.2. Diagnostic clinique différentiel de la PPR .................................................. 33 

III.1.3. Diagnostic de laboratoire............................................................................. 35 

III.1.3.1. Nature des prélèvements ....................................................................... 35 



 

xvi 

III.1.3.2. Méthodes histologiques ........................................................................ 35 

III.1.3.3. Méthodes virologiques directes ............................................................ 36 

III.1.3.4. Méthodes virologiques indirectes ......................................................... 37 

III.2. Traitement .......................................................................................................... 39 

III.3. Prophylaxie ........................................................................................................ 40 

III.3.1. Prophylaxie sanitaire ................................................................................... 40 

III.3.1.1. Mesures défenses .................................................................................. 40 

III.3.1.2. Mesures offensives ................................................................................ 41 

III.3.2. Prophylaxie médicale .................................................................................. 41 

III.3.2.1. Composants d’un vaccin ....................................................................... 42 

III.3.2.2. Classification générale des vaccins ....................................................... 42 

III.3.2.3. Types de vaccins utilisés contre la PPR ................................................ 43 

III.3.2.4. Période de vaccination et les vaccins utilisés au Mali contre la PPR ... 44 

DEUXIÈME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE ............................................... 47 

CHAPITRE I : CADRE ET ZONE D’ETUDE, MATERIEL ET METHODES .......... 48 

I.1. Présentation du cadre de l’étude ........................................................................... 48 

I.1.1. Présentation de l’ILRI .................................................................................... 50 

I.1.2. Présentation du LCV ...................................................................................... 50 

I.1.2.1. Historique ................................................................................................ 51 

I.1.2.2. Mission .................................................................................................... 51 

I.1.2.3. Objectifs ................................................................................................... 51 

I.1.2.4. Organisation de la structure ..................................................................... 52 

I.2. Présentation de la zone d’étude ............................................................................ 53 

I.2.1. Caractéristiques de l’élevage des petits ruminants à Koutiala ....................... 54 

I.2.2. Types d’élevage ............................................................................................. 54 

I.2.3. Importance de l’élevage dans la zone ............................................................ 54 

I.3. Matériel et méthodes ............................................................................................ 55 

I.3.1. Matériel .......................................................................................................... 55 

I.3.1.1. Matériel de terrain ................................................................................... 55 



 

xvii 

I.3.1.2. Matériel de laboratoire ............................................................................. 59 

I.4. Méthodes d’étude ................................................................................................. 61 

I.4.1. Unité épidémiologique (UE) .......................................................................... 61 

I.4.2. Echantillonnage .............................................................................................. 61 

I.4.3. Choix des animaux ......................................................................................... 62 

I.4.4. Phases de l’étude ............................................................................................ 62 

I.4.4.1. Phase d’exploration ................................................................................. 63 

I.4.4.2. Phase de détermination du statut immunitaire de base ............................ 63 

I.4.4.3. Phase de vaccination des petits ruminants séronégatifs .......................... 64 

I.4.4.4. Phase de détermination du taux de couverture vaccinale ........................ 65 

I.4.5. Méthode de prélèvement de sang, de collecte et de conditionnement des sérums

 ................................................................................................................................. 65 

I.4.6. Méthode de vaccination ................................................................................. 67 

I.4.7. Technique d’analyse ...................................................................................... 67 

I.4.7.1. Principe du test ELISA de compétition PPR ........................................... 67 

I.4.7.2. Protocole d’analyse .................................................................................. 68 

I.4.7.3. Méthode de calcul et interprétation des résultats .................................... 70 

I.4.7.4. Analyse statistique ................................................................................... 70 

CHAPITRE II : RESULTATS ....................................................................................... 72 

II.1. Résultats de la phase d’exploration : ................................................................... 72 

II.2. Résultats de la phase de détermination du statut immun de base ....................... 72 

II.3. Résultats de confirmation du statut séronégatif .................................................. 74 

II.3.1. Scénario 1 : température ambiante : lot 1 ..................................................... 76 

II.3.2. Scénario 2 : choc thermique : lot 2 ............................................................... 77 

II.3.3. Scénario 3 : chaine de froid : lot 3 ................................................................ 79 

II.4. Résultats de la détermination du taux de séroconversion vaccinale ................... 81 

CHAPITRE III : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS .................................... 86 

III.1. DISCUSSION .................................................................................................... 86 



 

xviii 

III.1.1. Evaluation sur le terrain de l’efficacité du vaccin thermotolérant Ovipeste 

ILRI 005ND .............................................................................................................. 86 

III.1.2. Comparaison des différents profils de la thermotolérance du vaccin Ovipeste 

ILRI 005ND .............................................................................................................. 87 

III.1.3. Limites de l’étude ........................................................................................ 89 

III.2. RECOMMANDATIONS .................................................................................. 90 

CONCLUSION ................................................................................................................ 92 

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ...................................................................... 94 

ANNEXES ...................................................................................................................... 106 

 



 

1 

 INTRODUCTION     

Le Mali est un pays à vocation agro-sylvo-pastorale. Le sous-secteur de l'élevage 

représente le troisième poste d'exportation du pays, dominé essentiellement par le bétail 

vendu sur pieds (France, 2014). L’élevage fournit une source de subsistance à environ 30 

% de la population du pays et joue un rôle essentiel pour la production agricole, grâce à la 

traction animale pour les travaux des cultures et à la fumure organique utilisée pour la 

reconstitution de la fertilité des sols (NEPAD-PDDAA, 2005).  

L’économie malienne est essentiellement dominée par le secteur primaire qui contribue à 

près de 35 % à la formation du PIB national. L’élevage contribue à hauteur de 30 % au PIB 

agricole (Pradère et al., 2007).  

Au Mali, la population des petits ruminants était estimée en 2020 à 20 142 677 ovins, 

27 810 553 caprins avec une croissance annuelle de 5 % (Mali, 2020a).  

L’élevage des petits ruminants est confronté à des contraintes économiques, alimentaires 

et pathologiques. En effet, de nombreuses pathologies affectent les petits ruminants : elles 

sont d’ordre parasitaires, bactériennes mais surtout virales. Ces virus ont principalement 

un tropisme respiratoire et sont connus en Afrique de l’ouest (Maïga et al., 1992). La peste 

des petits ruminants (PPR) fait partie des principales maladies virales des petits ruminants 

au Mali. La PPR est provoquée par un Morbillivirus étroitement apparenté à celui 

responsable de la peste bovine (Charbonnier et al., 2015).  

L’infection des caprins et des ovins par le virus de la peste des petits ruminants (PPRV) est 

importante (Tounkara et al., 1996). Elle fait partie des maladies prioritaires à déclaration 

obligatoire dans le cadre de la surveillance générale des maladies (OIE, 2011a).  

Au Mali, la vaccination est le moyen le plus efficace pour lutter contre les maladies 

animales en générale et la PPR en particulier. Il existe deux types de vaccin : un vaccin 

thermostable (XerovacND) qui n’est pas utilisé sur le terrain car les éleveurs et mandataires 

n’aiment pas la texture (mousseuse) du vaccin dans le flacon et un vaccin homologue 

vivant atténué thermolabile OvipesteND  (se présente sous forme de pastille dans le flacon), 



 

2 

qui est actuellement le seul vaccin utilisé au Mali pour lutter contre la PPR. Ce vaccin 

nécessite la chaine de froid (frigo fonctionnels, glacière, etc…) ce qui représente un frein 

pour son utilisation dans les zones éloignées où les conditions de terrain sont difficiles 

(Mali, 2015b).  

Dans le but de remédier au problème de rupture de chaine de froid du vaccin thermolabile 

dans ces zones éloignées et améliorer efficacement la lutte pour aboutir à l’éradication de 

la PPR, l’International Livestock Research Institute (ILRI), le Laboratoire Central 

Vétérinaire (LCV) de Bamako et Hester Biosciences (un labo the production de vaccins en 

Inde) préconisent à travers le cadre du programme Feed The Future-Mali Livestock 

Technology Scaling Program (FTF-MLTSP) au Mali, la production d’un vaccin PPR  

thermotolérant à technologie transférée (vaccin Ovipeste ILRI 005ND). Ce vaccin a pour 

stabilisateur la lactalbumine sucrose afin de minimiser les risques de rupture de la chaine 

de froid. 

Ainsi, suite à la fabrication du vaccin Ovipeste ILRI 005ND et des tests intra et extra-

laboratoires qu’a subi ce dernier, il fallait procéder à l’évaluation de son efficacité sur le 

terrain. Ceci se fera à travers la caractérisation la séroconversion des animaux vaccinés, la 

détermination du titre des anticorps protecteurs contre la PPR et leur évolution dans le temps 

(6 mois après la vaccination). Notre thèse s’est limitée à la première étape de ce programme 

correspondant aux suivis des animaux un mois après leur vaccination.  

Ainsi, l’objectif général de notre étude est de contribuer à l’amélioration de la lutte contre 

la PPR par l’utilisation d’un  vaccin thermotolérant contre la peste des petits ruminants au 

Mali.  

De façon spécifique, il s’agit de :  

 évaluer sur le terrain l’efficacité du vaccin thermotolérant Ovipeste ILRI 005ND, 

 comparer les différents profils de la thermotolérance du vaccin. 

Ce travail est réparti en deux parties : la première partie est une revue bibliographique qui 

traite des données générales sur l’élevage des petits ruminants au Mali, suivies des 



 

3 

généralités sur la peste des petits ruminants et se termine par les méthodes de diagnostic et 

moyens de lutte contre la PPR. La deuxième partie est consacrée à l’étude expérimentale, 

elle présente le cadre et la zone d’étude, le matériel et méthodes, les résultats qui sont 

discutés et se termine par des recommandations.   



 

4 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 PREMIERE PARTIE : SYNTHÈSE 

BIBLIOGRAPHIQUE 

  



 

5 

CHAPITRE I : ELEVAGE DES PETITS RUMINANTS AU MALI  

I.1. Présentation du Mali  

Le Mali est un pays sahélien enclavé au milieu de l’Afrique de l’Ouest, il couvre une 

superficie de 1 241 238 km2, limité à l’Ouest par la Mauritanie et le Sénégal, au Nord par 

l’Algérie, au Sud par la Guinée Conakry et la Côte d’Ivoire et à l’Est par le Niger et le 

Burkina Faso. Le Mali a dix (10) régions administratives : Kayes, Koulikoro, Sikasso, 

Ségou, Mopti, Tombouctou, Gao, Kidal, Taoudéni et Ménaka auxquelles s’ajoute le district 

de Bamako (figure 1). La population malienne est estimée à 21 551 000 habitants en 2021 

(Mali, 2021a).  

Le climat de type soudano–sahélien est caractérisé par des températures moyennes très 

élevées et par l’alternance d’une saison humide pluvieuse (juin à septembre) et d’une saison 

sèche de durée variant entre cinq à neuf mois, octobre à juin (Aquastat, 2005). Les 

précipitations moyennes (280 mm/an) décroissent du sud vers le nord, ce qui permet de 

diviser le pays en quatre grandes zones agro climatiques :  

- la zone soudano–guinéenne ou subhumide, couvrant 6% de la superficie totale du 

pays au sud, est caractérisée par une savane boisée et des forêts; les précipitations y 

dépassent 1 200 mm;  

- la zone soudanienne, s’étendant sur 17% du territoire national au centre, se 

caractérise par un couvert végétal plus ou moins dense et varié (savane 

soudanienne); les précipitations y varient de 600 à 1 200 mm;  

- la zone sahélienne, couvrant 26% du territoire dans le nord, a des précipitations de 

200 à 600 mm; cette zone occupe l’essentiel du delta intérieur du Niger (qui 

constitue une zone agro–écologique séparée) avec de nombreuses zones inondées 

une partie de l’année et des zones d’agriculture pluviale;  

- la zone saharienne, couvrant 51% de la superficie totale du pays, s’étend sur toute 

la région la plus septentrionale, où les précipitations sont inférieures à 200 mm. 



 

6 

 

Figure 1 : Carte administrative du Mali 

 

I.2. Importance de l’élevage au Mali 

L’économie du Mali est basée sur les activités agro-sylvo-pastorales. Le bétail constitue le 

troisième produit d’exportation au Mali après l’or et le coton. 

L’élevage occupe une place importante dans l’économie nationale au regard de la forte 

demande des populations en produits animaux et de sa contribution au PIB. Il constitue la 

principale source de subsistance pour plus de 30 % de la population malienne et contribue 

à hauteur de 13,6 % au PIB, 24 % à la production du secteur rural, 80% environ aux revenus 

des populations rurales et près de 20% aux recettes d’exportation (Mali, 2017). 

I.3. Effectifs du cheptel Malien 

La Direction Nationale des Productions et des Industries Animales a estimé l’effectif du 

cheptel national en 2020 à 12 474 462 bovins, 20 142 677 ovins, 27 810 553 caprins, 



 

7 

595 869 équins, 1 167 223 asins, 1 265 915 camelins, 87 216 porcins et 52 098 451 

volailles (Mali, 2020a). La figure 2 représente l’effectif du cheptel malien en 2020. 

 

Figure 2 : Effectifs du cheptel national en 2020 

Source : Mali, 2020a 

I.4. Espèces et races de petits ruminants élevées au Mali  

I.4.1. Races ovines 

- Le mouton à laine du Macina   

C’est l’unique mouton à laine de l’Afrique de l’Ouest. Il était initialement très répandu 

dans le delta intérieur du Niger. C'est un animal grand, mais peu musclé, avec les cornes 

très développées chez le mâle. La toison est généralement blanche avec parfois des taches 

de couleur foncée sur la tête ou les membres (figure 3). La seule aptitude intéressante était 

la production de laine (700 g/an). Son engraissement est difficile et son rendement en 

boucherie est faible (40 %). La brebis est mauvaise laitière. 

0

10 000 000

20 000 000

30 000 000

40 000 000

50 000 000

60 000 000

Bovins Ovins Caprins Equins Asins Camelins Porcins Volailles

E
F

F
E

C
T

IF
S

ESPECES

Effectifs du cheptel Malien en 2020



 

8 

 

Figure 3 : Mouton à laine du Macina 

Source : Niger : CSAN, 2019 

- Le grand mouton du Sahel 

Ce groupe se rencontre dans la zone subsaharienne et sahélienne au nord du 15ème degré de 

latitude. Il s'agit en général d'un grand mouton (0,80- 0,90 m) à poil ras (figure 4). Diverses 

variétés peuvent être décrites :  

 mouton maures (à poils noirs et longs),  

 mouton peul (pie noir),  

 mouton Touareg (brun).  

Ces animaux n'ont pas dans les conditions normales une conformation de boucherie bien 

nette (poids adulte 30 à 40 kg). Lorsqu'ils sont engraissés (mouton de case) ils peuvent 

atteindre un poids de 80 kg chez le mâle et de 50 kg chez la femelle. Dans le Nord, le 

mouton Bali-Bali est recherché par les éleveurs parce qu’ils ont une meilleure capacité 

d'engraissement et un rendement boucherie satisfaisant (48 à 50 %).  



 

9 

 

Figure 4 : Mouton du sahel 

Source : Niger : CSAN, 2019 

 

- Les moutons à poils du sud : Mouton Djallonké 

C'est un animal à poils, de petite taille (0,60 m chez le mâle, 0,45 chez la brebis). Le poids 

varie entre 20 et 30 kg. La robe est à fond blanc souvent tachetée de noir ou de roux (figure 

5). Le mâle porte crinière et camail. La rusticité est remarquable. Sa résistance aux 

maladies est bonne. Le rendement en boucherie est mauvais. 

 

Figure 5 : Mouton Djallonké 

Source : Tindano K., 2017 



 

10 

I.4.2. Races caprines 

On distingue deux types de caprins : la chèvre du Sahel et la chèvre naine appelée chèvre 

de Guinée. 

- La chèvre du Sahel   

Elle est très prolifique, mais moins rustique que la chèvre de Guinée parce ce qu’elle est 

sensible à la trypanosomose. Elle donne 0,5 à 1,5 litres de lait par jour. La viande est sans 

odeur et d’excellente qualité sauf chez le bouc.  

C'est un animal longiligne à chanfrein droit. La taille est élevée entre 0,80 à 0,85 m chez le 

bouc et 0,70 à 0,75 m chez la chèvre. Le poil est ras, la robe est variable, souvent conjuguée, 

blanche, noire et rouge ou grise (figure 6). Le poids de l'animal adulte est compris entre 25 

et 35 kg. Le rendement en viande est inférieur à 45 %. C'est l'animal de boucherie des 

éleveurs du Nord. 

 

Figure 6: Chèvre du Sahel 

Source : Niger : CSAN, 2019 

- La chèvre guinéenne (chèvre du Fouta Djallon)  

Elle a une taille au garrot de 0,65 m et pèse 18 à 20 kg de poids vif. Le corps est petit, court 

et trapu. La robe peut être brune avec des pattes noires et une raie sombre sur la ligne du 

dos, ou bien blanche avec des taches noires plus ou moins étendues (figure 7). Rustique et 

prolifique, sa résistance particulière à la trypanosomose définit son aire d'extension. Ses 



 

11 

qualités bouchères sont satisfaisantes (rendement viande 50 %) avec une qualité laitière 

médiocre. 

 

Figure 7 : Chèvre guinéenne 

Source : Niger : CSAN, 2019 

I.5. Systèmes d’élevage au Mali  

I.5.1. Système pastoral  

Le système pastoral est dominant le long de la bande sahélienne avec des troupeaux 

relativement importants de bovins et de petits ruminants. Il est basé sur l’exploitation 

extensive des ressources naturelles sans recours aux intrants zootechniques à l’exception 

des années avec déficit fourrager critique. Ce système se retrouve surtout dans le nord du 

Mali avec 56% d’éleveurs nomades se trouvant dans les régions de Gao, Tombouctou et 

Mopti. Ce type d’élevage repose sur la mobilité ou transhumance des éleveurs avec leurs 

troupeaux à la recherche de l’eau, des pâturages (pendant la longue période de saison sèche, 

8 à 10 mois) et des zones de cures salées (CILSS, 2010). 

I.5.2. Système agro-pastoral  

C’est un mode d’élevage de type sédentaire, basé sur une exploitation extensive des 

ressources fourragères avec des troupeaux de bovins et d’ovins de plus petite taille et qui 

bénéficient pour certains d’une alimentation complémentaire. Il prédomine dans le sud du 

pays avec 65,70% d’éleveurs sédentaires dans les régions de Kayes, Koulikoro, Sikasso et 

Ségou (CILSS, 2010). 



 

12 

I.5.3. Système Intensif  

Le système intensif tourne principalement autour de l’embouche bovine et la production 

laitière. Ces systèmes se retrouvent surtout en périphérie des centres urbains. Malgré sa 

constante augmentation, il ne contribue qu’à hauteur de 20% à l’offre totale de produits 

animaux et de bétail sur le marché (CILSS, 2010). 

I.6. Contraintes de l’élevage au Mali 

L’élevage au Mali est confronté à un certain nombre de contraintes majeures à savoir : les 

contraintes socio-économiques, les contraintes zootechniques et nutritionnelles et les 

contraintes sanitaires et pathologiques.  

I.6.1. Contraintes socio-économiques  

On note plusieurs facteurs qui peuvent concourir aux limitations socio-économiques de la 

production du bétail : le premier facteur est la concurrence entre l’agriculture et l’élevage 

pour l’occupation de l’espace, le second facteur est l’insécurité foncière qui empêche les 

agropasteurs à s’investir dans les travaux d’amélioration des ressources et le troisième 

facteur de limitation de la production animale réside dans le faible taux d’exploitation du 

bétail (Kouriba et al., 2002).  

I.6.2. Contraintes zootechniques et nutritionnelles  

L’alimentation est considérée par les éleveurs comme une contrainte majeure dans le 

secteur de la production animale au Mali. Les pâturages constituent la principale source 

alimentaire des ruminants domestiques, mais la qualité et la quantité fourragère disponible 

connaissent d’énorme fluctuation saisonnière et interannuelle. Les niveaux de production 

qui en résultent sont variés et se caractérisent par une évolution pondérale (gain en 

hivernage et perte de poids en saison sèche) en dents de scies. Il en résulte une mortalité 

élevée et des réductions des performances laitières et de reproductivités qui surviennent en 

saison sèche. L’apport de compléments alimentaires devient nécessaire pendant cette 

période pour éviter ou réduire ces pertes d’une part et couvrir les besoins croissants (lait, 

viande, revenu) d’une population en pleine croissance d’autre part (Kouriba et al., 2011).  



 

13 

I.6.3. Contraintes sanitaires et pathologiques 

Les problèmes pathologiques constituent sans doute l'un des fléaux les plus importants qui 

pèsent sur l'élevage au Mali. Les maladies animales entraînent des pertes de bétail, une 

diminution de la qualité de la viande, des peaux et cuirs, une baisse de la production et une 

diminution du revenu des éleveurs. Les principales pathologies rencontrées au Mali sont 

d’origines parasitaire, bactérienne et virale (Stanley et Kouyaté, 1998).  

I.6.3.1. Maladies parasitaires 

Parmi les maladies parasitaires couramment rencontrées on peut citer : 

-les parasitoses gastro-intestinales très fréquentes surtout dans le sud du pays à cause de 

l'humidité élevée. Il s'agit des nématodoses (strongylose), des trématodoses (fasciolose) et 

la coccidiose ;  

-les parasitoses sanguines dont les plus importantes sont les trypanosomoses qui sont 

transmises par les glossines;  

-les ectoparasitoses sont dominées par les tiques, les gales... 

I.6.3.2. Maladies virales 

La distribution des maladies virales est variable. On peut citer entre autres la fièvre 

aphteuse, la dermatose nodulaire, la maladie des muqueuses, la peste de petit ruminant, la 

blue-tongue, ecthyma contagieux, la rage, la maladie de Carré, la grippe équine. 

I.6.3.3. Maladies bactériennes 

Les principales maladies bactériennes sont la péripneumonie contagieuse bovine (P.P.C.B) 

le charbon bactéridien et symptomatique, la pasteurellose, la brucellose et la tuberculose 

qui fait l'objet de la présente étude. 

En résumé chez les ovins et caprins, les maladies prioritaires sont les pasteurelloses et la 

peste des petits ruminants qui fait l’objet du prochain chapitre.  



 

14 

CHAPITRE II : GENERALITES SUR LA PESTE DES PETITS 

RUMINANTS 

II.1. Définition 

La Peste des Petits Ruminants (PPR) est une maladie transfrontalière très contagieuse des 

petits ruminants. Elle affecte principalement les petits ruminants domestiques et sauvages. 

Elle est due à un virus du genre Morbillivirus, qui appartient à la famille des 

Paramyxoviridae, de même que les virus de la peste bovine, de la rougeole, de la maladie 

de Carré et le virus de maladie du phoque. La PPR se caractérise par une forte fièvre, une 

forte diarrhée, une déshydratation, une anorexie, une respiration douloureuse, des 

écoulements nasaux et oculaires et l’érosion de différentes muqueuses. Elle entraine 

également un retard de croissance chez les jeunes animaux et des avortements chez les 

femelles gestantes (Gibbs et al., 1979). 

Les symptômes de la PPR sont similaires à ceux de la peste bovine qui a été actuellement 

éradiquée du Mali et en Afrique. 

II.2. Importance de la peste des petits ruminants (PPR) 

La maladie a une importance double : médicale et économique. 

II.2.1. Importance médicale  

Elle est liée à la gravité de la maladie. C’est l'affection la plus meurtrière des espèces ovine 

et caprine en Afrique intertropicale. Lorsqu'elle survient, la PPR évolue le plus souvent 

rapidement vers la mort. Le taux de morbidité peut atteindre 50 à 100% et celui de la 

mortalité, 10 à 100%. Le taux de létalité peut aller jusqu'à 91,66% malgré l'utilisation 

possible d'antibiotique (Teteh, 1988). 

II.2.2. Importance économique  

Les petits ruminants représentent une source économique et nutritive non négligeable, que 

ce soit pour l’industrie agro-alimentaire nationale ou à plus fine échelle pour les éleveurs 

et les familles rurales qui dépendent des petits ruminants pour leur sécurité alimentaire 

(production de viande et de lait) et l’économie familiale par la vente de la viande, du lait, 



 

15 

des peaux et de la laine (Peacock, 2005 ; Hendrickx, 2013 ; Singh et Bandyopadhyay, 

2015).  

En zone rurale, le cheptel de petits ruminants est divisé en d’innombrables petits troupeaux 

rendant difficile la mise en place d’action de masse. De plus, les petits ruminants jouent un 

rôle socioculturel significatif dans de nombreux évènements de la vie des communautés, 

étant utilisés comme dons, présents à l’occasion des mariages, enterrements, rituels ou 

festivités, comme la fête de Tabaski (Lebbie, 2004 ; Mariner et al., 2016).  

On considère aujourd’hui que la PPR représente une menace pour 80% de la population 

mondiale de petits ruminants. En 2010, l’effectif mondial de petits ruminants a été estimé 

à 1.87 milliards d’animaux (Robinson et al., 2014).  

L'importance économique de la PPR tient d'une part à son extension géographique et 

d'autre part aux lourdes pertes qu'elle occasionne. En effet, lorsqu'un foyer de PPR éclate 

dans un élevage de chèvres, les taux de morbidité et de mortalité sont d'emblée élevés. Par 

ailleurs, les animaux guéris sont de non-valeur économique car chez les chèvres en 

lactation, il y a chute de la production de lait, un retard de croissance chez les jeunes 

animaux et des avortements chez les femelles gestantes. Les complications bactériennes, 

mycoplasmiques et parasitaires qui accompagnent souvent la PPR alourdissent davantage 

les pertes économiques dans les élevages caprins (Tanimoun, 2017) 

II.3. Espèces affectées  

Dans les conditions naturelles, en Afrique sahélienne et soudano-guinéenne, les ovins et 

caprins sont les seules espèces réceptives avec une sensibilité différente. Les caprins 

manifestent le plus souvent la forme suraiguë avec une mortalité élevée, tandis que les 

ovins moins sensibles font la forme subaiguë ou non apparente. 

Dans les mêmes conditions, les bovins infectés n'extériorisent pas la maladie. Cependant, 

on peut observer une hyperthermie transitoire suivie d'une séroconversion traduisant une 

multiplication virale de courte durée, le virus disparaît du sang 4 jours après l'infection. 



 

16 

Chez les animaux sauvages, seul le daim à queue blanche d'Amérique est sensible au virus 

de la PPR. Les porcins sont résistants, même en contact avec les animaux malades. 

L'homme n'est pas réceptif au virus PPR. 

II.4. Etiologie  

Le virus de la peste des petits ruminants appartient à l’ordre des Mononégavirales, à la 

famille des Paramyxoviridae, à la sous-famille des Paramyxovirinae et au genre 

Morbillivirus. C’est un virus à ARN simple brin de polarité négative non segmenté. C'est 

le quatrième et dernier virus identifié dans ce genre après ceux de la rougeole, de la maladie 

de carré chez le chien et de la Peste bovine (Gibbs et al., 1976). Le virus de la PPR semble 

distinct de celui de la Peste bovine bien qu'il lui soit morphologiquement et 

antigéniquement très proche (Gilbert et Monnier, 1962) cité par (Amegatsé, 1993). 

Ce virus est également apparenté à ceux trouvés chez les mammifères marins dans les 

années 1990. Il s’agit du virus responsable de la maladie de Carré des phoques et ceux des 

cétacés (le Morbillivirus des dauphins et celui des marsouins). Le genre Morbillivirus 

contient des entités très pathogènes ayant une importance majeure que ce soit en médecine 

humaine ou vétérinaire. 

II.4.1. Structure et morphologie du virus  

Le virus de la peste des petits ruminants, comme tous les membres du genre Morbillivirus, 

est composé d’une nucléocapside entourée par une enveloppe. C’est une particule 

pléomorphe de taille variable entre 150 et 700 nm, avec une taille moyenne de 500 nm 

(Bourdin et Laurent-Vautier, 1967 ; Durojaiye et al., 1985). C'est un virus qui est formé 

d'une nucléocapside à symétrie hélicoïdale pelotonnée entourée d'une enveloppe sphérique 

hérissée de projections constituées de protéines. 

Le VPPR est constitué comme tous les Paramyxoviridae :  

- d’une enveloppe lipoprotéique externe présentant de multiples projections ; 

- d’une nucléocapside interne pelotonnée et filamenteuse à symétrie hélicoïdale contenant 

le génome associé à trois protéines N, P et L formant la ribonucléoprotéine (MINET et al., 

2009). 



 

17 

Le génome du VPPR est constitué d’un ARN monocaténaire négatif non segmenté de 15 

948 nucléotides divisé en six régions codant pour six protéines de structure : la 

nucléoprotéine (N), la phosphoprotéine (P), la protéine de matrice (M), la protéine de 

fusion (F), l’hémagglutinine (H) et l’ARN polymérase/ARN dépendante (L). 

A cela s’ajoute deux protéines non structurales V et C retrouvées uniquement dans les 

cellules infectées et dont la synthèse est dirigée par le gène de la protéine P (figure 8 et 

tableau I). 

 

  Figure 8 : Structure schématique du virus de la peste des petits ruminants 

Source : Keita et al., 2008 

 

 

 

 

 



 

18 

 

Tableau I : Les protéines du PPRV (MINET et al. (2009) 

Désignation Localisation Caractéristiques et 

Fonction(s) 

PROTEINES STRUCTURALES 

Hémagglutinine (H)  

 

 

Enveloppe face externe 

Adsorption sur les cellules 

cibles Activité 

hémagglutinante 

Protéine de Fusion (F) Permet la fusion entre 

membranes virale/cellule 

hôte de cellule à cellule 

Diffusion virale sans 

libération dans le milieu 

extérieur 

(H) et (F) : Protéines induisant la production d’anticorps neutralisants, et étudiées 

pour le développement de vaccins 

Protéine de Matrice (M)  

Enveloppe face interne 

Intervient dans la 

morphogenèse virale 

Nucléoprotéine (N)  

 

 

 

 

Nucléocapside 

Protéine majoritaire du 

PPRV, Entoure et protège 

l’ARN des ribonucléases. 

Phosphoprotéine (P) Interagit avec (N) pendant 

l’encapsidation, Fait partie du 

complexe ARN-polymérase-

ARN dépendante avec (L). 

Polymérase (L) pour Large 

protéine 

Synthèse des ARNm et 

Réplication [constitue avec 

(P) le complexe ARN 

polymérase-ARN- 

dépendante.] 

PROTEINES NON STRUCTURALES 

(V) Ne sont retrouvées qu’au 

sein des cellules 

infectées 

Rôle dans la transcription (C) 

et la réplication (V) virales ? 

Mécanismes non connus 

(C)  

 



 

19 

II.4.2. Propriétés physico-chimiques  

Le virus de la PPR, comme tous les Paramyxoviridae, est un virus à ARN. Il est inactivé à 

+50°c pendant 30 minutes, stable à des pH compris entre 4 et 10 (OIE, 2002), mais est 

inactivé à un pH égal à 3 à température ordinaire (TOGBE, 1984). Il est non seulement 

sensible à certains agents chimiques tels que l’alcool, l’éther à 20% en 12 heures à +4°C et 

les détergents, mais aussi à des désinfectants tels que le phénol et l’hydroxyde de sodium 

à 2% (OIE, 2002). La 5-iododésoxyuridine n'a aucun effet sur la synthèse du virus (Hamdy, 

1980). 

A l'instar de tous les Morbillivirus, le virus de la PPR est fragile dans le milieu extérieur, 

il est inactivé en 4 jours par les rayons ultraviolets et donc sensible à l’ensoleillement. Il 

est résistant aux basses températures. En effet, à -70°C le virus est parfaitement conservé 

(Diallo et al., 1989).  

On le retrouve dans les nœuds lymphatiques de carcasses des animaux infectées 

expérimentalement et conservés pendant 8 jours à +4°C (Bourdin et al., 1972). 

II.4.3. Caractères culturaux  

II.4.3.1. Culture in vitro 

Le virus de la PPR est capable de se multiplier sur différents types cellulaires parmi 

lesquels on peut noter : 

Les cellules de première explantation : 

- cellules rénales d’embryon de mouton (LEK),  

- cellules rénales d’embryon de chèvre (GK) ou de veau (BEK), amniotiques 

humaines, rein de singe. 

Les lignées cellulaires : 

- rénales de bovin adulte de MADIN et DARBY (MDKBC)  

- rénales de jeunes Hamster (BHK 21),  

- continue de reins de singe adulte (MS),  

- véro. 



 

20 

Dans les cellules, le virus produit un effet cytopathogène qui apparaît entre le 6eme et 15eme 

jour après l’inoculation et se manifeste par la formation de cellules syncytiales 

caractérisées par un cytoplasme amorphe central bordé par une couronne de noyaux 

réfringents en forme de « cadran d’horloge ».  

Le noyau et le cytoplasme des cellules infectées peuvent contenir des inclusions 

éosinophiles de types A de COWDRY entourées par un halo (Gilbert et Monnier, 1962 ; 

Laurant, 1967 ; Laurant 1968) cités par (Amegatsé, 1993). 

II.4.3.2. Culture in vivo 

La maladie est reproduite expérimentalement chez les espèces sensibles. L'espèce caprine, 

en particulier la chèvre lagunaire (race naine d'Afrique de l'Ouest) est la plus utilisée 

(Onoviran et al., 1984). Le daim à queue blanche inoculé expérimentalement aux USA fait 

la maladie.  

Cependant, la maladie n'a pas été reproduite chez les porcins (Nawathe et al., 1979) les 

bovins et les souriceaux nouveau-nés inoculés dans les mêmes conditions. 

II.5. Pouvoir pathogène 

Le pouvoir pathogène du virus de la PPR est dirigé spécifiquement contre les petits 

ruminants. L'expression de ce pouvoir pathogène est fonction de la race et de l'âge surtout 

les conditions climatiques et d'entretien des animaux (Lefèvre et Diallo, 1990). En effet, 

les jeunes caprins de 2 à 18 mois font les formes graves de la maladie. Dans l'organisme 

infecté, le virus a un tropisme pour les cellules lymphoïdes et les cellules épithéliales 

notamment les tractus respiratoire et digestif. 

Le pouvoir pathogène est mis en évidence par l'effet cytopathogène sur cultures cellulaires 

ou par inoculation aux animaux sensibles. Il peut être modifié dans le sens d'une atténuation 

par passage en série sur cultures cellulaires (Gilbert et Monnier, 1962) cité par (Amegatsé, 

1993). D'où les perspectives de fabrication de vaccin homologue vivant contre la PPR 

(Diallo et al., 1989). 



 

21 

II.5.1. Pouvoir antigénique  

Le virus de la PPR est antigéniquement stable et ne possède pas de sérotypes. Toutes les 

souches isolées ont les mêmes propriétés antigéniques telles que la relation antigénique 

étroite avec le virus bovipestique, une protection hétérologue est envisageable suite au 

problème de différenciation des anticorps anti PPR et peste bovine. 

-Relation antigénique entre le virus de la Peste des Petits Ruminants et celui de la 

Peste Bovine  

Le virus de la PPR possède une communauté antigénique étroite avec les autres 

Morbillivirus notamment le virus de la peste bovine. C’est grâce à MORNET et al. (1956) 

qu’on a pu mettre en évidence les relations antigéniques existant entre le virus de la PPR 

et celui de la Peste Bovine par séro-neutralisation croisée sur culture cellulaire. L’auteur 

utilise un virus de titre constant, à pouvoir pathogène conservé, contre un sérum variable. 

Il remarque que les sérums anti-bovipestiques et anti-peste des petits ruminants neutralisent 

les virus de la PPR et de la Peste Bovine dans les mêmes conditions. Cette étroite parenté 

antigénique a permis en 1970 à Bourdin et al, de proposer la vaccination des caprins du 

Bénin contre la PPR à l’aide d’un virus bovipestique préparé sur culture cellulaire. 

II.5.2. Pouvoir immunogène  

Lors d’une infection naturelle ou expérimentale, il y’a dans l’organisme infecté l’apparition 

d’anticorps précipitants, fixant le complément et neutralisants. Les anticorps neutralisants, 

décelables par la séroneutralisation, sont les supports de l'immunité humorale. 

-Relation immunogénique entre le virus de la Peste des Petits Ruminants et celui de 

la Peste Bovine  

Le virus de la PPR possède une unicité immunogénique et une communauté 

immunogénique avec le virus bovipestique. En effet, des expériences ont montré qu'il 

existe une protection mutuelle entre le virus de la PPR et celui de la peste bovine. Les 

travaux de (HAMDY et al., 1975), ont montré que les chèvres immunisées contre la PPR 

ou la Peste bovine ont développé des anticorps fixant le complément contre le virus 

homologue et hétérologue et qu'elles résistaient à l'épreuve aux deux virus virulents. Par 



 

22 

ailleurs, les bovins immunisés à l'aide du virus PPR ont résisté au virus de la peste bovine. 

Il s'agit donc d'une immunité humorale croisée réciproque entre la PPR et la peste bovine. 

II.6. Epidémiologie  

II.6.1. Epidémiologie descriptive  

La PPR a été décrite pour la première fois en Côte d’Ivoire en 1942. Elle est présente dans 

certains pays de l’Afrique de l’Ouest depuis près de sept décennies : au Togo, au Bénin et 

au Nigeria depuis 1940, en 1955 au Sénégal (Mornet et al., 1956). La maladie a ensuite été 

observée dans deux pays de l’Afrique de l’Est : en 1972 au Soudan (El-Hag et Taylor, 

1984), 1977 en Ethiopie (Pegram et Tereke, 1981).  

Selon Banyard et al., 2010, la PPR a continué à s’étendre de manière enzootique de 1990 

à 2000 dans plusieurs pays de l’Afrique (Burkina Faso, Ethiopie, Ghana, Guinée, Guinée 

Bissau, Mali, Soudan et le Tchad et). De 2001 à 2013, on observe une progression rapide 

de l’aire de répartition mondiale de la maladie vers certains pays de l’Afrique qui étaient 

jusque-là indemnes, notamment le Congo (2006), le Kenya (2006), la Tunisie (2006), le 

Gabon (2007), l’Ouganda (2007), le Maroc (2008), la Tanzanie (2008), le Cameroun 

(2009), l’Angola (2012), l’Algérie (2011) (Swai et al., 2009 ; Banyard et al., 2010), ces 

informations sont indiquées dans la figure 9. 

La menace d’introduction de la PPR est donc importante pour tous les pays partageant des 

frontières et ceux ayant des échanges commerciaux.  

Le virus de la PPR a été classé en quatre lignées génétiques (I-IV). En Afrique de l’Ouest 

et en Afrique Centrale, on trouve principalement des virus des lignées I et II ; en Afrique 

de l’Est et au sud du Moyen-Orient des virus de la lignée III. Enfin, les virus de la lignées 

IV sont principalement localisés en Asie et au Moyen-Orient avec certaines souches 

identifiées en Afrique du Nord et de l’Est (Kwiatek et al., 2011; Luka et al., 2012; Misinzo 

et al., 2015). 

 

 



 

23 

 

 

Figure 9 : Situation mondiale actuelle de la PPR et apparition de foyers entre 2005 et 

2018 

Source : OIE, 2018 

II.6.2. Epidémiologie analytique 

II.6.2.1. Source de virus  

Les principales sources de virus sont les malades et les porteurs. Les matières virulentes 

sont le sang et les produits de secrétions et d’excrétions. Les animaux malades excrètent le 

virus par les expectorations, les sécrétions nasales, les matières fécales et les larmes.  

L’eau, l’auge et les litières peuvent également être contaminées par des sécrétions et 

devenir des sources d’infection additionnelles. Néanmoins, le virus ne survit pas longtemps 

à l’extérieur de l’organisme d’un animal hôte. Comme le virus est excrété par les animaux 



 

24 

avant qu’ils ne présentent les signes de la maladie, il peut se propager lors du déplacement 

d’animaux infectés (FAO, 2008). 

II.6.2.2. Réceptivité des animaux  

La réceptivité des animaux est liée à des facteurs intrinsèques et à des facteurs extrinsèques. 

- Facteurs intrinsèques : constituent les causes prédisposantes de la maladie. 

 Espèce : la PPR atteint particulièrement les caprins et accessoirement les ovins. 

Les bovins vivant en contact des petits ruminants ne présentent pas de 

manifestations cliniques. 

 Race : les ovins et les caprins de race guinéenne, race lagunaire, race 

Djallonké… sont plus sensibles que ceux de race sahélienne. Les caprins de race 

lagunaire sont plus sensibles que les ovins de la même race. 

 Sexe : n’a pas d’influence sur la réceptivité. 

 Age : les jeunes de trois à douze mois offrent une réceptivité plus grande que les 

adultes. Il existe une immunité chez les jeunes à la mamelle due aux anticorps 

colostraux et une immunité occulte chez les adultes. 

 Individu : certains animaux font des formes graves de la maladie, en revanche 

d’autres font une forme inapparente. Cette différence de réceptivité est surtout 

observée chez les ovins (Sèkindé, 2006). 

- Facteurs extrinsèques  

Ils constituent les causes favorisantes de la maladie et sont représentés par les facteurs 

saisonniers et le mode d’élevage.  

- Facteurs saisonniers : non négligeables, la saison des pluies avec son cortège de 

froid et d’humidité augmente l’incidence de la maladie  

La PPR apparaît surtout dans les pays sahéliens de décembre à avril. C’est à ce moment 

que les animaux rentrent de transhumance. En effet, dans les pays sahéliens, la période de 

froid s’étend de décembre à avril et lors de la transhumance, les animaux s’infectent et 

reviennent le plus souvent en période d’incubation.  



 

25 

Par conséquent, la diminution de la température favorise l’éclosion des foyers. En 

revanche, dans les pays côtiers, la maladie est fréquente de mars à juillet. Cette période 

correspond à la saison des pluies et le réveil des infections latentes est favorisé par 

l’humidité. Le manque d’eau et de pâturage pendant la saison sèche rend les animaux plus 

sensibles aux différentes maladies, car ils maigrissent, se déshydratent et sont carencés en 

oligoéléments. Ils sont donc faibles et la diminution de la température pendant la saison 

des pluies favorise le déclenchement des manifestations cliniques de la PPR. 

- Mode d’élevage  

L’Afrique tropicale connaît un mode d’élevage traditionnel avec le nomadisme et la 

transhumance. Mais du fait du manque d’eau et de pâturage, les animaux sont obligés de 

se regrouper autour des points d’eau, ce qui favorise la diffusion de la maladie (Sèkindé, 

2006; Diallo, 2008). 

- Mode de transmission 

 La maladie se propage par contact étroit entre les animaux, notamment par inhalation de 

fines gouttelettes libérées dans l’air par la toux et les éternuements des animaux infectés. 

- Mode de contagion  

La transmission se fait par contact direct d’un animal malade à un animal sain et réceptif. 

En raison de la faible résistance du virus dans le milieu extérieur, les transmissions 

indirectes ou à distance par des vecteurs animés ou inanimés sont peu probables. Par 

ailleurs, il n’existe pas de porteurs latents de virus, car les animaux atteints succombent ou 

guérissent en développant une immunité durable. La figure 10 nous présente le mode de 

contagion (ou le cycle épidémiologique) de la PPR.   



 

26 

 

Figure 10 : Cycle épidémiologique de la PPR 

Source : Dufour, 2010 

- Voie de pénétration  

La voie de pénétration est naso-pharyngienne et buccale dans la mesure où les animaux 

malades et sains peuvent boire en même temps dans le bac ou la même mare etc. Mais 

expérimentalement la maladie peut être reproduite par voie sous-cutanée, intra-veineuse et 

respiratoire (Sèkindé, 2006). 

II.6.3. Epidémiologie synthétique  

Au Mali et dans ses pays frontaliers, la PPR est une maladie enzootique qui occasionne des 

pertes au niveau du cheptel ovin et caprin. Elle fait partie des maladies prioritaires à 

déclaration obligatoire dans le cadre de la surveillance générale des maladies (OIE, 2011). 

La présence de la PPR au Mali a été confirmée en 1992 (Maïga et Sarr 1992). Onze 

séquences de gènes du PPRV sont disponibles au Mali dans la base de données GenBank 

: 3 datant de 1999 (GenBank n° DQ840192 à DQ840194) et 8 de 2014 (GenBank nos. 

KY488320 à KY488322, KY488325, KY488335 à KY488337 et KY488339) bien que 



 

27 

l’analyse phylogénétique révèle qu’elles appartiennent toutes à la lignée II (Diallo et al., 

2020). 

Bien que reconnue comme étant à l’origine d’importantes pertes économiques dans les 

élevages des petits ruminants, sa situation épidémiologique est un mal étudiée.  

Quelques données enregistrées sont présentées dans le rapport annuel de la Direction 

Nationale des Services Vétérinaires (DNSV) du Mali entre 2007 et 2011 : au total, 4 511 

animaux ont été contaminés et 260 morts enregistrés, soit un taux de mortalité de 5,76 %. 

Pendant cette période, les taux de couverture vaccinale ont varié entre 1,19% (197 141 

animaux vaccinés sur 16,5 millions d’animaux) en 2007 et 5,02% (844 050 sur 16,82 

millions) en 2011 dans les localités touchées par des foyers (Mali, 2011).  

Pendant la période 2012-2016, 5 foyers de PPR ont été enregistrés sur l’ensemble du 

territoire national. De même, au cours de la même période, le Laboratoire Central 

Vétérinaire a reçu pour analyse 93 échantillons pour la confirmation de la PPR. Les 

résultats des différents examens effectués ont permis de confirmer 64 cas de PPR soit une 

prévalence de 68,8% (Mali, 2017).  

Par ailleurs, au cours de l’année 2016, 227 petits ruminants ont été déclarés contaminés, 

106 malades, 60 morts, 2 sont abattus et un foyer dans le cercle de Kita (Mali, 2016).  

Une prévalence de 32% a été enregistré par Tounkara et al., en 1996 dans quatre régions 

du Mali et en 2013, une étude réalisée dans toute l’étendue du Mali à l’exception de la 

région de Kidal, présente une prévalence de 42,6% présenté par Kamissoko et al. en 2013, 

le tableau II présente la situation épidémiologique de la PPR au Mali de 1996 à 2013.  

Une étude publiée par Dione et al., en 2019 détermine un taux de prévalence de la PPR de 

70 % (IC95 : 67–73 %) dans la région de Sikasso et de 57 % (IC85 : 53 à 61 %) dans la 

région de Mopti. 

Ces résultats confirment la présence de la maladie à travers tout le territoire, avec une 

prévalence relativement élevée. Ils révèlent l’urgence d’améliorer le programme de 

vaccination afin de protéger le cheptel contre cette maladie contagieuse. 

  



 

28 

Tableau II : Situation épidémiologique de la PPR au Mali de 1996 à 2013 

Région Sérums testés Sérum positifs  Prévalences 

1996 2013 1996 2013 1996 2013 

Kayes  12 332 4 147 33,33 44,3 

Koulikoro 16 793 4 441 25 55,6 

Sikasso 188 192 29 94 41,9 15,43 

Ségou 327 336 137 154 41,9 45,9 

Mopti - 760 - 417 - 54,9 

Tombouctou - 578 - 176 - 30,4 

Gao - 401 - 22 - 5,5 

District de Bamako - 51 - 16 - 31.4 

Total 543 3443 174 1467 32,02 42,6 

Source : Tounkara et al., 1996 ; Kamissoko et al., 2013. 

II.7. Etude Clinique  

II.7.1. Symptômes 

Quatre formes caractérisent la maladie selon la résistance de l’animal et la coexistence 

d’infections intercurrentes (Diallo, 2010). Les signes cliniques sévères sont le plus souvent 

observés chez les caprins (Taylor et Barett, 2007), varient selon la race, l’âge, l’immunité 

durant une épizootie. Ces signes sont caractérisés par une hyperthermie de 39.8° à 41°C, 

de l’anorexie, de la dépression, du jetage oculaire et nasal, des érosions buccales, des 

lésions nécrotiques des gencives, de la dyspnée, la diarrhée et la mort (El Yuguda, 2009). 

Les caprins et les ovins ne sont pas toujours affectées au même moment.  

II.7.1.1. Forme suraiguë  

Elle s’observe surtout chez les jeunes caprins de plus de 3 mois. Après une période 

d’incubation de 2 ou 3 jours en moyenne, l’animal présente une hyperthermie brutale (40 



 

29 

à 42°C), de l’abattement, de l’anorexie, une congestion des muqueuses buccales et 

oculaires suivie de l’apparition de larmoiements et d’un jetage séro-muqueux (figure 11). 

Une diarrhée profuse complète le tableau clinique et conduit à la mort de l’animal 6 jours 

maximum après le début des signes cliniques (Amegatsé, 1993). 

 

            
a. Lèvres gonflées et érodées, salivation  b. Larmoiement et jetage au niveau des naseaux 

Figure 11 : PPR chez la chèvre 

Source : FAO, 2000 

II.7.1.2. Forme aiguë  

Elle correspond à la forme la plus fréquemment observée. L’incubation dure 5 à 6 jours. 

Les signes cliniques décrits précédemment sont observés mais de façon moins marquée. 

Le jetage et le larmoiement séro-muqueux évoluent vers un aspect mucopurulent. Des 

signes de bronchopneumonie tels que la toux et la dyspnée sont constatés (Lefèvre et 

Diallo, 1990), ainsi que l’apparition des lésions érosives couvertes de tissu nécrotique 

blanchâtre sur les muqueuses buccale et vulvaire (figure 12). La mort survient dans 70 à 

80% des cas 10 jours après le début des symptômes, généralement pendant un épisode 

d’hypothermie de l’animal(Amegatsé, 1993). 

 



 

30 

 

Figure 12 : Lésion sur la bouche comportant une zone de cellules mortes 

Source : FAO, 2000 

II.7.1.3. Forme subaiguë  

La période d’incubation est d’environ 7 jours. Les signes cliniques décrits précédemment 

sont constatés mais moins marqués. Des croûtes formées de produits de jetage desséchés 

s’observent sur le pourtour des naseaux (figure 13). La guérison a lieu dans la majorité des 

cas (Amegatsé, 1993). 

 
Figure 13 : Des croûtes formées autour de la bouche et des naseaux 

Source : FAO, 2000 



 

31 

II.7.1.4. Forme inapparente 

La forme inapparente n’est découverte que lors d’enquêtes sérologiques, elle est 

certainement la forme la plus fréquente de l’infection par le VPPR (Tanimoun, 2017). 

La maladie dure entre 10 et 15 jours avec des symptômes inconstants, ensuite apparaissent 

des papules ou pustules faisant penser à l’ecthyma contagieux. Dans cette forme, l’atteinte 

respiratoire ne peut être liée à la PPR. C’est la sérologie qui permet de détecter ces cas 

(Provost et al., 1972; Scott et al., 1981). Cette forme serait plus fréquente dans certaines 

zones sèches d’Afrique centrale où elle est considérée comme un facteur de risque aux 

infections pulmonaires (Lefévre, 1987).  

II.7.2. Lésions post mortem  

II.7.2.1. Lésions macroscopiques 

Selon Jacotot et Mornet (1967) ; Gnagna (1976) ; Lefèvre (1982), cités par Amegatsé, 1993 

il a été constaté que sur le plan macroscopique le cadavre est amaigri ou émacié et les 

modifications organiques portent essentiellement sur le tractus digestif, les organes du 

système réticulo-endothélial et l'appareil pulmonaire.  

Selon Mann et al., 1974, l'atteinte pulmonaire est constante chez les chèvres et plus rare 

chez les moutons (figure 14). Les ganglions lymphatiques sont tous œdémateux, 

congestionnés.  

La cavité buccale est le siège de lésions ulcéro-congestives qui peuvent intéresser toute la 

longueur du tube digestif (figure 15).  



 

32 

              

  

                        

Source : FAO, 2000 

II.7.2.2. Lésions microscopiques  

Les lésions microscopiques décrites par Rowland et Bourdin (1970), Meyer (1993) et 

Diallo (2005) montrent qu’un animal atteint de PPR présente : un hémogramme modifié ; 

la leucopénie est quasi systématique, tout autant que l’hémoconcentration consécutive à la 

déshydratation en cas de diarrhée qui se traduit par une monocytose et une augmentation 

du volume globulaire moyen. L’analyse microscopique des épithéliums digestifs montre 

une vacuolisation cellulaire associée à une infiltration par des polynucléaires. 

L’observation des noyaux pycnotiques et des syncytia est également fréquente, une 

coloration histologique classique (hémalun-éosine) met en évidence des inclusions 

éosinophiles intracytoplasmiques et parfois intranucléaires. Le parenchyme pulmonaire est 

infiltré par des neutrophiles et des macrophages, de façon majeure au niveau des 

bronchioles. De plus, des colonies bactériennes et des dépôts de fibrine sont retrouvés dans 

les foyers de bronchopneumonie. 

  

 
Figure 15 : PPR chez le mouton ; Etat de 

pneumonie avancée  

Figure 14 : PPR chez la chèvre ; stries 

zébrées dans le gros intestin 



 

33 

CHAPITRE III : Méthodes de diagnostic et moyens de lutte contre la 

PPR  

III.1. Méthodes de diagnostic  

Le diagnostic fait appel à des éléments épidémiologiques et expérimentaux. 

III.1.1. Diagnostic épidémiologique  

On suspectera la PPR, devant une affection apparaissant en saison des pluies, atteignant 

surtout les chèvres, et à un degré moindre les moutons, épargnant les bovins et grands 

artiodactyles en contact avec les petits ruminants.  

III.1.2. Diagnostic clinique différentiel de la PPR   

La PPR doit être différenciée des maladies suivantes :  

La peste bovine : elle apparaît uniquement chez les petits ruminants en contact avec les 

bovins ou buffles atteints de cette maladie. Dans le cadre du programme mondial 

d’éradication de la peste bovine, il est essentiel de faire la distinction entre la Peste des 

Petits Ruminants et la Peste Bovine, le laboratoire est le seul recours. 

La pasteurellose : est une maladie purement respiratoire des caprins et des ovins, de ce 

fait il n’y a ni lésions buccales, ni diarrhée. Le problème de diagnostic différentiel se pose 

avec les formes de PPR où les lésions buccales sont absentes ou apparaissent légèrement. 

L’isolement des pasteurelles lève le doute. Toutefois, comme la pasteurellose est une 

complication de la PPR, les tests de détection du virus de la PPR doivent être réalisés en 

cas de toute suspicion de pasteurellose. 

La pleuropneumonie contagieuse caprine : cette maladie affecte seulement les caprins. 

Elle est due à Mycoplasma capricolum subsp. capripneumoniae, présence de pneumonie 

et l’absence d’ulcération de la cavité buccale, qui la différencie de la PPR. 

La fièvre catarrhale du mouton : cette maladie affecte surtout les ovins. Elle diffère de 

la PPR par la formation d’œdème au niveau de la tête, la coloration bleuâtre de la cavité 

buccale et de la jonction des sabots, et la boiterie. 



 

34 

L’ecthyma contagieux : cette affection se caractérise par des croûtes autour de la bouche 

et des narines. On note une absence d’érosion buccale. 

Les verminoses pulmonaires : dues à des nématodes, elles n’ont pas une allure 

contagieuse, pas d’ulcérations buccales et des signes oculaires. Le diagnostic de certitude 

de cette pathologique se fait par la mise en évidence de larves ou d’œufs dans les matières 

fécales ou dans le mucus trachéo-bronchique. 

Des signes cliniques trompeurs : 

Aucun des signes évocateurs de la PPR ne lui est spécifique. Elle peut être confondue avec 

d’autres maladies des petits ruminants tel que l’ecthyma contagieux, la pleuro-pneumonie 

contagieuse caprine, la pasteurellose, la fièvre aphteuse, la fièvre catarrhale ovine, fièvre 

de la vallée du rift. Il faut noter que la boiterie n’est pas un signe de la PPR (tableau III). 

Tableau III : Eléments de diagnostic clinique différentiel de la PPR 

Symptômes PPR EC PPCC P FA FCO FVR 

Hyperthermie + + + + + + + 

Lésions buccales + - - - + + - 

Diarrhée + + - - - - - 

Jetage + + + + - + - 

Larmoiement + + + + - + - 

Avortement + - - - - - + 

Boiterie - - - - + - -  

Source : Livret PPR CIRAD, 2015 

PPR : Peste des petits ruminants, EC : Ecthyma contagieux, PPCC : Pleuropneumonie 

contagieuse caprine, P : Pasteurellose, FA : Fièvre aphteuse, FCO : Fièvre catarrhale 

ovine, FVR : Fièvre de la vallée du rift.  

+ : présence de signe, - : absence de signe. 



 

35 

III.1.3. Diagnostic de laboratoire 

L’examen clinique seul ne permet pas de poser un diagnostic de PPR avec certitude, à 

cause des similarités symptomatologiques de la PPR avec d’autres entités pathologiques. 

C’est pourquoi, au diagnostic clinique doit être associé, en plus du diagnostic différentiel, 

le diagnostic de laboratoire. 

Le diagnostic de laboratoire passe par des tests qui permettent de détecter la présence de 

l’antigène (virus) ou les anticorps (témoins de l’infection). 

III.1.3.1. Nature des prélèvements  

La détection du virus nécessite de prélever des échantillons sur des animaux au stade 

précoce de la maladie lors de l’hyperthermie et avant que la diarrhée ne se soit manifestée. 

Le virus peut être identifié à partir : 

- d’écouvillons de larme, de jetage, de débris gingivaux conservés à secs ou dans du 

tampon phosphate stérile (PBS à pH comprise entre 7,2 et 7,6) si celui-ci est 

disponible;  

- de papier buvard imprégné de sang, de larme ou de jetage;  

- de sang prélevé dans un tube sec; 

- d’organes, préférentiellement des échantillons de nœuds lymphatiques 

médiastinaux, de rate, de poumons et de muqueuse intestinale (FAO, 1999). 

La FAO conseille de réaliser pour chaque type d'organe, deux prélèvements, dont l'un sera 

mis dans une glacière sans pour autant être congelé, et l'autre dans une solution à 10% de 

formaldéhyde. Mise à part pour les papiers buvards, la chaîne de froid devra être respectée, 

la conservation dans l’azote liquide étant le moyen de conservation recommandé. 

La mise en évidence du virus peut se faire par plusieurs techniques (OIE, 2013b). 

III.1.3.2. Méthodes histologiques  

Les méthodes histologiques permettent de mettre en évidence les lésions histologiques les 

plus constantes comme : les plasmodes épithéliaux dans les ganglions, le pharynx et le 

poumon. Mais elles ne permettent pas un diagnostic de certitude. 

  



 

36 

III.1.3.3. Méthodes virologiques directes 

- Isolement et identification du virus  

L'isolement du virus permet de mettre en évidence le virus de la PPR sur les cellules en 

culture in vitro. Cette méthode est très utile, car elle permet la multiplication du virus qui 

pourra être soumis à d'autres tests d'identification. Si les conditions le permettent, 

l'isolement du virus est la technique de diagnostic qu'il faut choisir, car elle permet de 

constituer une banque de souches qui pourra se révéler utile par la suite. 

L'isolement du virus se fait à partir du sang hépariné ou du mucus nasal (sur écouvillons) 

maintenu dans la glace fondante. Les ganglions prélevés sur un animal sacrifié sont 

également utilisés. D'après Bourdin et Laurent, 1972 l'isolement à partir du mucus nasal 

est inconstant et pour réussir, doit comprendre plusieurs prélèvements. Les ganglions sont 

broyés après addition d'antibiotique suivie d'un cycle de congélation, décongélation et 

centrifugation. Le broyat de ganglion centrifugé et la fraction leucocytaire sont utilisés 

pour infecter les cellules de rein d'embryon de mouton. Le sang est quant à lui centrifugé, 

la fraction leucocytaire récoltée, est lavée. 

Sur ces cellules spécifiques, on ajoute dans un cas du sérum de mouton (réceptif à la PPR) 

et dans l'autre cas du sérum de mouton immun. La détection du virus se traduit par un effet 

cytopathogène (ECP) dont la lecture se fait à partir du quatrième jour après l'inoculation 

puis tous les jours pendant dix jours (Jacotot et Mornet, 1967). L'isolement et 

l'identification du virus permet la mise en évidence des pouvoirs cytopathogène, antigène 

et pathogène du virus. 

- Mise en évidence de l’antigène du virus par immuno-diffusion en gélose 

L’immuno-diffusion en gélose consiste à creuser, sur une gélose, des puits dans lesquels, 

on dépose un broyat de ganglions ou de rate prélevés sur un animal mort depuis peu, ou 

mieux sacrifié pendant la phase agonique, et un sérum hyperimmun précipitant obtenu sur 

un lapin. Il se forme une zone de précipitation si le broyat contient de l’antigène PPR 

(Jacotot et Mornet, 1967). Ce test est relativement simple à effectuer. Il est rapide, peu 

coûteux et extrêmement utile comme test préliminaire. 

  



 

37 

- La technique de la RT PCR 

C’est une technique de diagnostic en biologie moléculaire, elle est basée sur la répétition 

de réplications in vitro des séquences d’ADN à partir d'amorces spécifiques. Cette méthode 

est généralement utilisée pour identifier les virus à ARN.  

La technique de RT-PCR est fréquemment utilisée dans les centres de références car bien 

qu’elle nécessite des équipements et du personnel spécialisés et un investissement non 

négligeable, elle présente de nombreux avantages comme par exemple sa rapidité (résultats 

en 5 heures), sa précision, une grande sensibilité et spécificité. Par ailleurs, en associant les 

résultats de ce test à ceux du séquençage de l'ADN viral, on obtient des informations sur la 

diversité génétique du virus qui sont très utiles dans les études épidémiologiques. 

Les étapes de la RT PCR se présence comme suite : 

 l’extraction de l'ARN, 

 la reverse transcription,  

 la PCR,  

 la détection et analyse des produits PCR. 

- La neutralisation de l'inhibition de l'hémagglutination morbilleuse (N.I.H.M) 

Elle consiste à traiter le sérum antipestique avec le matériel suspect que contient le virus, 

et ensuite de tester ce sérum en inhibition de l'agglutination d'érythrocytes de singes par 

l'hémagglutine morbilleuse.  

Dans les pays indemnes de peste bovine, l'avantage de ce test est l'utilisation de l'antigène 

morbilleux, au lieu d'un antigène peste bovine. 

III.1.3.4. Méthodes virologiques indirectes 

Ce sont des méthodes permettant de mettre en évidence les anticorps témoins de l'infection 

à partir d'un sérum suspect. Elles comprennent : la séroneutralisation, l'inhibition de 

l'hémagglutination morbilleuse et l'ELISA  

Ces trois méthodes sont applicables à la PPR. 

  



 

38 

- La séroneutralisation 

C'est une méthode à posteriori. Elle permet de détecter les anticorps témoins d'une 

infection. Elle s'adresse aux animaux convalescents et aux animaux vaccinés. Elle 

s'applique également aux sujets chez qui l'infection évolue sous une forme frustre ou 

inapparente. Ce diagnostic n'est intéressant que pour les enquêtes épidémiologiques. Selon 

Taylor et al., (1979) la distinction est possible par séroneutralisation entre une authentique 

infection à virus PPR et une éventuelle contamination par le virus bovipestique (titre 

différent dans le système homologue et le système hétérologue). 

- L'inhibition de l'hémagglutination morbilleuse (I.H.M.) 

L'hémagglutination virale est une agglutination des globules rouges (érythrocytes de singe) 

par intervention d'hémagglutinine virale (hémagglutine morbilleuse). Cette réaction est 

spécifiquement inhibée par des anti-hémagglutinines produites par l'organisme en réponse 

à l'infection virale correspondante. Il s’agit donc de l'inhibition de la réaction 

d'hémagglutination en présence d'anticorps spécifiques. Cette méthode a l'avantage d'être 

utilisée dans les territoires indemnes où l'on redoute l'introduction de la PPR. 

Provost et al., (1972) utilisent cette réaction pour rechercher des anticorps anti-

bovipestiques chez les caprins, elle s'est révélée très spécifique. Mais elle est surtout 

applicable en début d'infection où les anticorps I.H.M. se situent à un taux maximum. En 

effet, ces anticorps ont une durée éphémère par rapport aux anticorps neutralisants. Ils 

disparaissent en moins d'un mois. 

- L'ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) 

Le test ELISA est une technique immuno-enzymatique utilisant des substances 

chromogènes, la réaction donne des dérivés colorés solubles en fonction de la concentration 

en anticorps présent dans les sérums à tester (Morou, 1999). Ce test est très utilisé en 

virologie médicale car il est très sensible et automatisable. Cette technique est reconnue 

pour sa rapidité et la fiabilité de ses résultats, mais son usage est limité car il exige un 

personnel qualifié et des réactifs coûteux. 

L’ELISA de compétition est reconnue pour sa spécificité, ce qui est important dans le 

dépistage d’anticorps croisés. Elle est fondée sur l’utilisation d’anticorps monoclonaux 



 

39 

anti-nucléoprotéines (N) (Libeau et al. 1995 ; Couacy-Hymann, 2007) ou anti-

hémagglutinine (H) (Anderson et McKay, 1994) associée ou non à l’utilisation d’antigènes 

purifiés exprimés par des vecteurs génétiques comme les baculovirus (Libeau et al., 1995). 

Plus sensible et beaucoup plus rapide que la séroneutralisation (quelques heures), ce test a 

de plus les avantages de permettre la distinction VPPR et VBP, de réaliser le testage d’un 

grand nombre de sérums en peu de temps, de ne pas exiger le respect strict de la stérilité 

dans les manipulations.  

De ce fait, l’interprétation des résultats après analyse de laboratoire se fait comme suite :  

Le test est dit négatif : lorsqu’il y a absence d’anticorps dans l’organisme de l’animal (le 

sujet est appelé animal sain). 

Le test est dit positif : suite à la présence d’anticorps dans l’organisme de l’animal.  

Deux situations se présentent : 

 soit-il y’a présence d’anticorps dans l’organisme de l’animal suite à une infection 

due au virus de la PPR (animal malade ou animal ayant fait la maladie), 

 soit présence d’anticorps vaccinaux dans l’organisme de l’animal. 

Sur le terrain et au laboratoire, les éléments de diagnostic permettent de bien distinguer la 

PPR. Cependant, son éradication passe forcément par une bonne prophylaxie sanitaire et 

médicale. 

III.2. Traitement  

Comme toutes les maladies virales, il n’y a pas de traitement spécifique. Un traitement 

symptomatique est recommandé permettant de diminuer le taux de mortalité. 

 L’OIE préconise notamment l’utilisation d’antibiotiques comme l’oxytétracycline ou la 

chlortétracycline afin de prévenir le développement d’infections respiratoires secondaires 

(Taylor, 1984). Un taux de guérison moyen de 68,75 % a été observé au Bangladesh (Islam 

et al., 2003) à la suite de l’utilisation d’oxytétracycline (1ml/10kg par voie intramusculaire 

deux fois à 48 heures d’intervalle) associée au sérum hyperimmun (10ml/jour par caprin 

adulte par voie intraveineuse pendant trois jours). 



 

40 

Actuellement un outil curatif basé sur la technologie des ARN interférents est en cours de 

développement à la suite des études in vitro ayant montré une inhibition de 99,99 % de la 

réplication du PPRV par ces ARN interférents (Servan et al., 2007; Keita et al., 2008). 

III.3. Prophylaxie  

III.3.1. Prophylaxie sanitaire  

Nous distinguons deux types de mesure à savoir : les mesures défensives (en milieu sain) 

et les mesures offensives (en milieu infecté). 

III.3.1.1. Mesures défenses 

Elles sont destinées à protéger un pays ou un troupeau de l’infection. Elles cherchent à 

éviter l'introduction du virus dans ce milieu. 

- Interdire l’importation des animaux ou de leurs produits en provenance de zone 

infectée. Pour les espèces réceptives en provenance des zones infectées, le principe 

va consister à n’introduire dans les élevages que les animaux indemnes de l'agent 

pathogène. A cet effet, le respect scrupuleux du protocole ci-dessous sera appliqué: 

- Autoriser l’entrée des animaux provenant exclusivement de troupeaux indemnes et 

accompagnés des documents l'attestant (certificats sanitaires et résultats des tests). 

Ces animaux doivent avoir été transportés dans les conditions garantissant l'absence 

de risque de contamination ;  

- héberger les animaux dans un local de quarantaine en attendant la mise en œuvre 

d'un test individuel de dépistage (une quinzaine de jours après l'arrivée dans la zone 

de quarantaine) et son résultat ;  

- mettre en œuvre le test de dépistage des animaux. L’animal reconnu positif au test, 

sera éliminé (s’il s’agit de l’animal isolé) ou tout le lot. Suite à ce résultat positif, le 

vendeur ne peut plus revendiquer la qualité sanitaire nécessaire à l’exportation et 

l’acquéreur doit refuser le remplacement de l’animal défectueux. Si la réponse au 

test de dépistage est négative, l'introduction dans le troupeau dans la zone indemne 

peut être autorisée (Cameroun, 2015). 

- Renforcer la vigilance épidémiologique dans les zones considérées à hauts risques. 



 

41 

- Améliorer l’inspection du cheptel ovin et caprin et restreindre les mouvements des 

animaux. Les contrôles dans les marchés de bétail et la surveillance des animaux 

suspects sont de grandes importances pour éviter l’expansion de la maladie. 

L’intensification des mouvements du cheptel pendant les fêtes du mois sacré du 

Ramadan et de l’Eid El Kebir peut affecter négativement le contrôle de la maladie 

(Sanz-Alvarez et al., 2008). 

III.3.1.2. Mesures offensives 

Elles visent à neutraliser le virus partout où il se trouve. Elle consiste à dépister les animaux 

malades et les animaux sains. 

Dans un élevage familial, tout animal malade ou suspect doit être isolé. Les malades seront 

éliminés et les cadavres détruits par enfouissement. Les bergeries, les étables et les enclos 

seront désinfectés à l'aide d'une solution de formol. L'exposition des enclos à 

l'ensoleillement pendant quelques jours suffit pour l'assainissement. Les foyers seront 

circonscrits le plus vite possible. Les circuits commerciaux du foyer seront interdits.  

Les mesures de prophylaxie sanitaire (contrôle, déplacement des animaux, quarantaine) et 

le contrôle médical (vaccination autour des foyers et dans les zones à risque) constituent la 

base de la lutte contre la PPR. 

De telles mesures ne sont applicables que dans les pays où l'armature sanitaire est 

suffisamment développée. Elles demeurent difficiles dans le contexte africain. La 

prophylaxie médicale devient alors prépondérante. 

III.3.2. Prophylaxie médicale  

La lutte contre la PPR est assurée en règle générale par la prophylaxie médicale. Elle 

consiste à l’utilisation de vaccin (immunisation active) et /ou sérums (immunisation 

passive). 

L’immunisation active : elle se base sur le fait que les animaux guéris d’une infection 

pestique même frustre sont immunisés toute leur vie. De nombreux vaccins étaient 

disponibles pour prévenir la PPR. Actuellement, on utilise un vaccin homologue, les 

animaux vaccinés une ou deux fois peuvent être considérés comme immunisés à vie.  



 

42 

L’immunisation passive : le sérum provenant d’un animal guéri de la PPR protège de 

l’infection pestique les animaux auxquels il est injecté une dose suffisante. Cela est la base 

de la séroprévention et de l’hémoprévention lorsque la peste menace des animaux non 

vaccinés. On recommande 30 à 100 ml de sérum par animal. La protection conférée est 

courte, elle dure au plus 15 à 21 jours. 

III.3.2.1. Composants d’un vaccin   

Un vaccin comporte un principe actif dénommé « antigène », c’est cet élément qui va 

induire une réponse immunitaire capable de protéger l’individu contre l’infection naturelle 

ou d’en atténuer significativement les conséquences (bactéries ou virus vivants atténués, 

agent bactérien ou viral entier inactivé, fractions antigéniques ou sous-unités vaccinantes). 

 Les autres composants sont :  

- les adjuvants qui stimulent la réaction immunitaire induite par les vaccins ;  

- les conservateurs (Thiomersal) qui évitent le risque infectieux ;  

- et des agents inactivant (formaldéhyde) pour l’inactivation et la détoxification des 

agents infectieux (Joët, 2009). 

III.3.2.2. Classification générale des vaccins 

- Vaccin vivant  

Les vaccins vivants peuvent être classés en vaccins à virus vivant atténués, c’est-à-dire 

incluant une souche de l’agent pathogène ou d’un agent infectieux proche possédant un 

pouvoir pathogène faible ou nul pour l’espèce de destination, et en vaccins vectorisés, 

c’est-à-dire incluant un agent infectieux non pathogène (vecteur) dont le génome a été 

modifié afin d’inclure un ou plusieurs gènes codant pour des protéines immunogènes de 

l’agent pathogène cible (Eloit, 1998). 

- Souche atténuée 

L’agent virulent de ce vaccin est obtenu d’un sujet infecté, affaibli par passage sur un hôte 

non naturel ou milieu peu favorable de manière que le produit se multiplie chez l’hôte 

naturel sans provoquer de maladie (Massip, 2002). 

  



 

43 

- Vaccin à virus inactivé ou inerte  

Il est obtenu par exposition de l’agent pathogène à un agent physique (chaleur) ou surtout, 

actuellement, chimique (formol, bétapropioloactone, éthylèneimine...) qui entraîne une 

perte totale d’infectivité sans dénaturer le pouvoir immunogène. De manière à obtenir une 

réponse immune satisfaisante, ces vaccins doivent contenir une masse importante d’agent 

pathogène inactivé et nécessitent fréquemment la présence d’adjuvant. 

- Les fractions antigéniques ou sous-unités vaccinantes  

Les agents pathogènes peuvent conduire à identifier des protéines cibles principales de la 

réponse immune de l’hôte. Ils permettent le développement des vaccins vectorisés mais 

aussi des vaccins inertes subunitaires, constitués uniquement de ces antigènes, soit purifiés 

à partir de l’agent pathogène, soit produites in vitro par les techniques du génie génétique 

(Eloit, 1998). 

- Associations de vaccins  

Les associations ne sont possibles que si la tolérance et la réponse immunitaire sont au 

moins aussi bonnes avec les vaccins combinés qu’avec les vaccins isolés (Massip, 2002). 

III.3.2.3. Types de vaccins utilisés contre la PPR  

- Vaccin hétérologue 

On appel vaccin hétérologue, un vaccin qui utilise un germe différent de celui contre lequel 

on veut protéger l'organisme mais possédant des antigènes communs. Les vaccins 

hétérologues qui avaient été utilisés chez les petits ruminants sont :  

 le vaccin antibovipestique lapinisé (souche Nakamura) ; 

 le vaccin antibovipestique tissulaire. 

La déclaration de la plupart des pays de l'Afrique de l'Ouest indemnes de peste bovine a 

fait arrêter la production de ce vaccin hétérologue depuis 1996 au profit d'un vaccin 

homologue atténué (Traoré, 1998). 

- Vaccin homologue 

Un vaccin est dit homologue, lorsqu'il emploie le virus responsable de l'affection contre 

laquelle on veut protéger l'organisme. Les vaccins homologues utilisés contre la PPR :  



 

44 

 le vaccin à base de pulpe de rate broyée inactivée avec du formol par Gargadennec 

et Lalanne;  

 le vaccin à virus modifiés sur culture cellulaire par Gilbert et Monnier 1962. 

Ces deux vaccins s'étaient avérés peu performants et certains auteurs avaient donc proposé 

de lutter contre la PPR avec le vaccin antibovipestique notamment la souche kabeté 0 dont 

la production est actuellement arrêtée en Afrique de l'Ouest.  

Le vaccin homologue a été repris et mieux atténué. Il est donc depuis 1996 d'usage pour 

lutter contre les PPR chez les petits ruminants. Il s'agi